［摘要］为进一步探讨MEBO改善烧伤创面微循环的机制，，，选择Ⅱ度烧伤成年病人34例，，，面积30%-40%TBSA，，，深Ⅱ度不低于20%TBSA，，，男女不限。。其中18例按MEBT 治疗，，，16例行古板干燥袒露疗法。。证实MEBT通过优化血浆内皮素/一氧化氮比例，，，改善烧伤创面微循环情形，，，缩短愈适时间，，，且深Ⅱ度烧伤愈合后无显着瘢痕形成。。

［要害词］MEBO 一氧化氮 内皮素 创面 微循环

烧伤后创面微循环显著转变是微血栓形成，，，血管通透性增强。。皮肤烧伤后创面连忙泛起三个同心圆区，，，内为凝固区，，，中心为瘀滞区，，，外为充血区。。瘀滞区微循环主要特点是举行性血栓形成。。瘀滞区的位置随烧伤深度差别而差别，，，瘀滞区位于真皮深层为深Ⅱ度烧伤，，，位于皮肤全层及皮下组织为Ⅲ度烧伤。。瘀滞区的生长决议烧伤深度的最终条理，，，若瘀滞区逐渐加重扩展到全层皮肤，，，引起全层皮肤血流阻止和坏死，，，就形成Ⅲ度烧伤；；；；；反之，，，若能改善瘀滞区微循环，，，就可阻止深Ⅱ烧伤向Ⅲ度烧伤扩展。。徐荣祥教授提出的烧伤湿润袒露疗法（MEBT），，，就是针对瘀滞区举行治疗，，，改善瘀滞区微循环，，，阻止微血栓形成，，，阻止瘀滞区组织爆发举行性坏死。。近年研究批注烧伤后血浆血管活性因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）释放量剧增，，，与烧伤早期创面瘀滞区爆发举行性损害作用亲近相关。。并证实烧伤创面释放ET 、NO是血管ET、NO主要泉源。。ET、NO是近十年来被深入研究的“明星分子”，，，为现在所知最强的血管缩短因子和舒张因子。。在正常情形下，，，血管内皮细胞释放适量ET、NO，，，使血浆ET/NO 坚持相对稳固的比例，，，以包管皮肤微循环处于正常舒缩状态。。在应激、缺血、缺氧、酸中毒等病理条件下，，，均可刺激ET、NO 大宗合成释放增添，，，突破ET、NO原有的平衡状态，，，导致一系列的病理损害历程。。本实验通过较量MEBT同古板袒露干燥疗法对病人血浆ET/NO的差别影响，，，进一步探讨MEBO改善烧伤创面微循环的机制。。

1. 临床资料

(1) 一般资料：病例选择伤后4～5h内入院Ⅱ度烧伤成年病人，，，要求烧伤面积为30%～40%TBSA，，，深Ⅱ度不低于20%TBSA，，，男女可不限。。病人共34例，，，随机进入MEBT组或干燥袒露疗法组。。MEBT组18例，，，平均年岁26±10.9岁，，，11男7女。。干燥袒露疗法组16例，，，平均年岁28±12.0岁，，，10男6女。。

(2) 治疗要领：两组全身治疗按烧伤补液、抗炎原则举行。。MEBT组清创在创面涂MEBO，，，厚度约1mm，，，按二少一多原则举行：渗透期、修复期每4～6h换药1次；；；；；液化期以创面液化物几多来决议换药次数，，，一般2～4h1次。。干燥袒露疗法组清创后创面干燥袒露，，，用1%磺胺嘧啶银液涂抹，，，1日1次。。

⑶血浆ET、NO测定：两组病人烧伤后8h、1d、2d、3d、5d、7d、14d采静脉血丈量血浆ET、NO。。同时采正常成年人5男5女静脉血作比照。。用Griess法测定NO，，，取静脉血2ml，，，注入肝素冲洗烘干的试管中，，，4℃3000r/min离心15min，，，疏散血浆测定NO。。ET用放射免疫法测定，，，采静脉血2ml，，，注入含10%EDTA二钠30ml和抑肽酶40ml的试管中，，，混匀，，，按上述方法疏散血浆测定ET。。ET、NO试剂盒均购于解放军总医院东亚免疫手艺研究所。。

2. 效果

(1) 血浆ET、NO测定效果:正凡人血浆ET值42.8±12.2pg/ml,NO值14.5±3.6mol/L，，，ET/NO之比约为2.95。。表5-14-3见两组伤后8h血浆ET迅速上升，，，但MEBT组在各时相上升水平均低于干燥袒露疗法组，，，5天后恢复到正常水平，，，干燥袒露疗法组在伤后14天仍维持较高水平。。表5-14-4见两组伤后8h血浆NO均迅速上升，，，1天起MEBT组逐渐下降，，，3天后恢复到正常水平，，，干燥袒露疗法组7天后才恢复到正常水平。。图5-14-2见MEBT组1天后ET/NO就趋向于2.95，，，而干燥袒露疗法组各时相ET/NO远高于2.95。。

(2) 治疗效果：MEBT组中浅Ⅱ度创面5.6±2.5天愈合，，，深Ⅱ度15.6±4.7天愈合，，，不留瘢痕，，，皮弹性好；；；；；干燥袒露疗法组浅Ⅱ度创面8.7±4.6d愈合，，，深Ⅱ度21.6±6.4d愈合，，，有瘢痕形成，，，皮肤弹性稍差。。

3. 讨论 烧伤创面瘀滞区举行性微血栓形成会造成烧伤深度加深、面积加大，，，直接影响患者创面愈合情形及预后。。怎样减轻这一损害，，，加速创面愈合、镌汰瘢痕形成，，，是古板烧伤外科尚未解决的主要课题。。徐荣祥教授提出的烧伤湿润袒露疗法解决了这一难题。。本实验通过研究MEBO对血浆ET/NO和影响，，，以进一步完善MEBT理论。。ET是1988年由Yanagisawa等从作育的猪自动脉内皮细胞的上清液中疏散并命名，，，主要由血管内皮细胞合成，，，为现在所知最强的血管缩短活性肽，，，生物作用极其普遍，，，过量释放能引起微血管长时间处于缩短、痉挛状态，，，导致微血栓形成。。NO为活性很强的自由基气体，，，由一氧化氮合成酶(NOS)在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、血小板、神经元等细胞胞浆内，，，催化L-精氨酸(L-Arg)的胍基最后氮原子与氧连系而成。。NOS分结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两种。。NO半衰期极短，，，在血管中与氧合或脱氧血红卵白、血管壁上超氧基或溶液中游离氧反映，，，天生亚硝酸盐和硝酸盐等稳固产品，，，主要由肾脏扫除。。NO具有双向作用：拮抗ET扩张微血管，，，在血管内膜形成；；；；；げ悖乐寡“濉⒅行粤Ｏ赴掣奖冢种莆⒀ㄐ纬；；；；；但太过释放也会引起烧伤创面早期严重渗透、水肿，，，并损伤组织细胞。。正常情形下NO、ET是一对平衡系统，，，两者之间保存着相互制约的关系：ET的增添使NO合成增多，，，而NO又抑制ET合成，，，以坚持适当的ET/NO比例。。

近年研究批注，，，烧伤后创面、心、肺、肾、胃肠等部位诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、ETmRNA基因表达显着增强，，，导致大宗ET、NO释放入血，，，其中以创面释放为主。。血浆ET、NO急剧上升，，，血浆ET/NO比例失调与烧伤后休克、急性肾衰竭、急性呼吸衰竭、应激性溃疡、脑水肿等的爆发亲近相关，，，与烧伤早期创面瘀滞区的举行性损害同样受到关注：(1)作为现在所知最强的血管舒张因子和缩短因子，，，NO、ET烧伤后合成、释放剧增，，，并持续相当长时间；；；；；(2)血浆NO、ET上升，，，与烧伤创面毛细血管通透性增强成正相关，，，导致创面大宗外渗、高度水肿；；；；；(3)血浆ET上升，，，创面周围和深层组织微血管缩短痉挛、血栓形成，，，水肿榨取造成相近组织继发性缺血、坏死；；；；；(4)富含卵白的渗透液是细菌的优异作育基，，，创面周围和深层组织微血管缩短痉挛、血栓形成，，，机体内白细胞、抗体及抗生素难以抵达局部。。已证实运用非选择性ET受体拮抗剂TAK-044能减轻ET上升造成的烧伤创面继发性损害。。本实验MEBT组血浆ET、NO上升量显着低于干燥袒露疗法组，，，1天后血浆ET/NO就趋向于2.95，，，实时改善了瘀滞区微循环状态，，，阻止举行性微血栓爆发，，，阻止了瘀滞区组织举行性坏死，，，为创面愈合提供了较好的微情形。。

而干燥袒露疗法组烧伤后各时相血浆ET、NO释放量剧增，，，血浆ET/NO远高于2.95，，，彷徨在6左右，，，ET作用起主导，，，使得瘀滞区微血管长时间处于缩短、痉挛状态，，，导致微血栓大宗形成，，，创面组织活力差，，，愈合条件不如MEBT组。。以是MEBT组在愈适时间、愈合质量上均优于干燥袒露疗法组。。但烧伤创面外覆MEBO通过何种详细机制调控创面ET、NO适量释放，，，使血浆ET/NO比例尽快恢复到正常水平，，，这有待进一步研究。。

（徐荣祥 晏泽*等 *:为该课题肩负人）